git add

Salta al contenuto principale

Insufficienza vertebrobasilare

< h2>Ostruzione vertebrobasilare e sindrome dell'arteria vertebrale< /h2>

Professionisti Medici

Professional Reference articles are designed for health professionals to use. They are written by UK doctors and based on research evidence, UK and European Guidelines. You may find one of our articoli sulla salute more useful.

Continua a leggere sotto

Cos'è l'insufficienza vertebrobasilare?

Sinonimi: ictus vertebrobasilarico, insufficienza vertebrobasilarica

L'ostruzione o il deterioramento dell'apporto sanguigno vertebro-basilare colpisce il midollo allungato, il cervelletto, il ponte, il mesencefalo, il talamo e la corteccia occipitale. Ciò provoca una serie di sindromi cliniche ed è causato principalmente dall'aterosclerosi.

Il termine 'insufficienza vertebrobasilare' è obsoleto. È poco definito e può essere usato per descrivere uno qualsiasi dei seguenti:

  • Transient ischaemic attacks in the posterior (vertebrobasilar) circulation.

  • Ictus della circolazione posteriore.

  • Sintomi di ischemia della circolazione posteriore causata da fattori emodinamici, come la compressione arteriosa da una struttura estrinseca,1 or subclavian steal syndrome.2

Alcuni autori sostengono che il termine dovrebbe essere completamente abbandonato.3

The vertebral arteries branch off the subclavian arteries, passing cephalad through the costotransverse foramina of the sixth to second cervical vertebrae. They enter the skull through the foramen magnum merging at the pontomedullary junction to form the basilar artery which divides into two posterior cerebral arteries at the upper pons.

Alla base del cervello, i sistemi carotideo e basilarico si uniscono per formare il circolo di Willis. Questa disposizione di circolazione collaterale può consentire una perfusione cerebrale adeguata anche in presenza di occlusione di un vaso principale.

Punti importanti da considerare durante la valutazione clinica sono:

  • Le arterie cerebellari superiori dall'arteria basilare irrorano il lato laterale del ponte e del mesencefalo insieme alla superficie superiore del cervelletto.

  • Il cervelletto è fornito da rami dell'arteria basilare (arterie circonferenziali lunghe, cerebrale posteriore, cerebellare inferiore anteriore e cerebellare superiore).

  • La medulla è fornita dall'arteria cerebellare inferiore posteriore e da rami più piccoli diretti delle arterie vertebrali.

  • Il ponte è fornito da rami piccoli e grandi dell'arteria basilare.

  • Il mesencefalo e il talamo sono alimentati da arterie penetranti provenienti dalle arterie cerebrali posteriori.

  • La corteccia occipitale è irrorata dall'arteria cerebrale posteriore.

Continua a leggere sotto

  • Aterosclerosi: la malattia vascolare più comune che colpisce il sistema vertebrobasilare:4

    • Questo interessa i grandi vasi, causando restringimento e occlusione.

    • È necessario che produca stenosi alle origini di entrambe le arterie vertebrali per causare ischemia vertebrobasilare.

    • Anche con l'occlusione dell'arteria vertebrale, i collaterali (cerchio di Willis) possono prevenire l'ischemia.

    • L'ischemia del cervelletto è probabile che si sviluppi in associazione con la malattia dell'arteria carotide (spesso alla biforcazione dell'arteria carotide), la stenosi dell'arteria vertebrale e la malattia intracerebrale.

    • Si noti che il circolo di Willis è integro solo nel 50% dei pazienti.

  • Lipohialinosi: colpisce i piccoli vasi, causando infine un'ostruzione. Questo si verifica frequentemente in associazione con l'ipertensione. La lipohialinosi provoca anche un indebolimento delle pareti dei vasi e la rottura dei vasi, portando a emorragie focali. Quasi tutte le emorragie intracerebrali derivano da tali rotture di piccoli vasi penetranti.

  • < b>Ostruzione embolica del sistema vertebrobasilare< /b>: è raro e gli emboli provengono tipicamente dall'arco aortico, dall'arteria succlavia e dalle arterie vertebrali. Gli emboli di solito ostruiscono l'arteria basilare.

  • Vertebrobasilar artery dissection.

Gli ictus della circolazione posteriore rappresentano il 20-25% di tutti gli ictus ischemici nel Regno Unito.5 In an Australian study, the annual incidence of posterior circulation infarcts was estimated as 18 per 100,000 people, per year.6

Continua a leggere sotto

See also the separate Eventi cerebrovascolari articolo.

  • Età.

  • Ipertensione.

  • Alcolismo e consumo problematico di alcol.

  • Malattie coronariche e altre malattie cardiache.

  • Diabetes mellitus.

  • .78

  • Storia familiare di ictus.

  • Arterite a cellule giganti.9

  • Obesità e inattività fisica.10

  • Precedente ictus.

  • Etnia

  • Fumo.411

Death or major disability is the result of occlusion of large vessels in the vertebrobasilar system. However, many lesions arise in smaller vessels with a wide variety of focal neurological deficits.

Sistemi di valutazione del rischio di ictus sono stati sviluppati, ma hanno un uso limitato per l'ictus vertebrobasilare.12

Storia

Il momento di insorgenza e la durata dei sintomi possono variare a seconda dell'eziologia.

  • La trombosi dell'arteria basilare può essere preceduta da attacchi ischemici transitori per giorni o settimane prima dell'occlusione (osservata in metà dei pazienti che hanno un ictus vertebrobasilare).

  • Gli eventi embolici causano sintomi improvvisi e drammatici senza prodromi.

  • Può (raramente) essere causato dalla rotazione della testa (occlusione temporanea di un'arteria vertebrale, con collaterali insufficienti a causa dell'avanzare dell'aterosclerosi).

I sintomi riportati con gli ictus vertebrobasilari includono:

  • Vertigini - comune - e questo potrebbe essere l'unico sintomo.

  • Nausea e vomito.

  • Disturbo della coscienza.

  • Mal di testa.

  • Disturbo visivo (segni oculomotori come nistagmo, diplopia e cambiamenti della pupilla).

  • Difetti del campo visivo.

  • Disturbo del linguaggio (ad esempio, disartria e disfonia).

  • Alterazioni sensoriali nel viso e nel cuoio capelluto.

  • Atassia.

  • .

  • Disturbo sensoriale che interessa dolore e temperatura.

  • Incontinenza.

Potrebbe esserci una storia di fattori di rischio associati.

Esame

La diagnosi può essere effettuata mediante un attento esame clinico, ma la complessità dei segni richiede un esame neurologico accurato e dettagliato. Risultati comuni:

  • Livello di coscienza anomalo.

  • Emiparesi o quadriparesi (di solito asimmetriche).

  • Manifestazioni bulbare (debolezza facciale, disfagia, disartria, disfonia).

  • Anche le anomalie pupillari e oculomotorie sono comuni.

Le risultanze cliniche possono essere molto varie e complesse a seconda della posizione precisa all'interno del cervello interessata:

  • Abducens nucleus, horizontal gaze centre (located in the pontine paramedian reticular formation) and medial longitudinal fasciculus lesions cause oculomotor signs. These can result in:

    • Paresi del movimento laterale ipsilaterale.

    • Paralisi dello sguardo coniugato.

    • Oscillazione oculare.

  • Midbrain syndromes:

    • .

    • Paresi del terzo nervo cranico.

  • Pontine syndromes:

    • Tremore, atassia e emiparesi lieve.

    • Paralisi dello sguardo orizzontale.

    • Paralisi dei nervi cranici VI e VII.

  • Medullary syndromes:

    • Perdita della sensibilità al dolore e alla temperatura del volto (ipsilaterale).

    • Sindrome di Horner.

    • Atassia (dall'omonima parte).

    • Paralisi della lingua, del palato molle, delle corde vocali e dello sternocleidomastoideo (dall'altro lato).

    • Perdita controlaterale della sensibilità al dolore e alla temperatura altrove.

  • Sindromi dell'arteria cerebrale posteriore:

    • Emianopsia controlaterale con conservazione della macula.

Sindromi cliniche e scenari

Sono state descritte diverse combinazioni di segni e sintomi.

Sindromi cliniche

A detailed account is too complex here but examples of syndromes described include the following:

  • Sindrome laterale della medulla o di Wallenberg:

    • Di solito a causa di un'ostruzione dell'arteria vertebrale.

    • Occasionalmente a causa di un'ostruzione dell'arteria cerebellare inferiore posteriore.

    • Il coinvolgimento del sistema vestibolare provoca nausea, vomito e vertigini.

    • Caratteristiche ipsilaterali:

      • Atassia da coinvolgimento cerebellare.

      • Sindrome di Horner da danno alle fibre simpatiche discendenti.

      • Riflesso corneale ridotto a causa di danni al tratto spinale discendente. .

      • Nistagmo.

      • Ipacusia.

      • Dysarthria.

      • Disfagia.

      • Paralisi del palato, della faringe e delle corde vocali.

      • Perdita del senso del gusto nel terzo posteriore della lingua.

    • Risultati controlaterali:

      • Perdita della sensibilità al dolore e alla temperatura nel tronco e negli arti (tractus spinotalamico anteriore).

      • Tachicardia e dispnea (nervo cranico X).

      • Mioclono del palato molle (scosse involontarie del palato molle, dei muscoli faringei e del diaframma).

  • Sindrome della medulla oblongata mediale o di Dejerine:

    • Una lesione rara causata da occlusione dell'arteria vertebrale o dell'arteria spinale anteriore.

    • Provoca paresi ipsilaterale della lingua con deviazione verso il lato della lesione.

    • Emiplegia controlaterale con risparmio facciale.

    • Perdita ipsilaterale di vibrazione e propriocezione.

  • Infarto cerebellare:

    • Provoca disin coordinazione, goffaggine, tremore intenzionale, atassia, disartria, discorso scandito.

    • La diagnosi precoce è importante, poiché il gonfiore può causare una compressione del tronco encefalico.

  • Sindrome locked-in:

    • Causato da un infarto del ponte ventrale superiore.

    • Di solito drammatico e improvviso, causando quadriplegia con coscienza preservata.

  • Oftalmoplegia internucleare:

    • Paralisi dello sguardo orizzontale.

    • Nei pazienti più giovani, può essere causato dalla sclerosi multipla.

  • Sindrome dell'uno e mezzo:

    • Paresi del movimento congiunto ipsilaterale e oftalmoplegia internucleare.

    • Cause l'incapacità di muovere l'occhio ipsilaterale e di abducere solo l'occhio controlaterale con nistagmo.

  • Sindrome di Millard-Gubler:

    • Sindrome pontina ventrale.

    • Diplopia con paresi facciale e emiparesi controlaterale.

  • :

    • Confusione e amnesia improvvise.

    • .

    • Di solito causato da embolia.

  • Sindrome di Raymond-Céstan:

    • Forte del ponte dorsale superiore interessato.

    • Atassia e tremore omolaterali.

    • Debolezza della masticazione.

    • Perdita controlaterale delle modalità sensoriali.

    • Può coinvolgere debolezza facciale e emiparesi.

  • Sindrome di Foville:

    • Area pontina dorsale inferiore interessata.

    • Paresi omolaterale dell'intero volto.

    • Perdita dello sguardo orizzontale ipsilaterale.

    • Emiplegia controlaterale con risparmio facciale.

  • :

    • .

    • Miosi ipsilaterale, paralisi del nervo cranico III e ptosi.

    • Emiplegia controlaterale.

  • Sindrome di Benedikt:

    • .

    • Effetti oculomotori ipsilaterali come nel sindrome di Weber.

    • Tremore controlaterale, atassia o corea.

  • Ostruzione dell'arteria cerebrale posteriore:

    • Più spesso causa infarto del lobo occipitale con emianopsia e risparmio della macula.

    • Effetti variabili dalla sindrome talamica alle diverse alterazioni visive corticali.

I sintomi associati alla malattia ostruttiva dell'arteria vertebrale includono vertigini, vertigini, diplopia, intorpidimento periorale, visione offuscata, acufene, atassia, deficit sensoriali bilaterali e sincope, tutti causati anche da altre condizioni, tra cui aritmie cardiache, ipotensione ortostatica e disturbi vestibolari.13 Therefore, other diagnoses to consider include:

Arterite a cellule giganti has been identified as a cause of vertebrobasilar infarcts.9

  • Esami del sangue di base, tra cui emocromo completo, VES, biochimica del sangue, coagulazione e profilo lipidico.

  • Screen for hypercoagulable states if aged under 45 - for example:

    • Anticoagulante lupico e anticorpi anticardiolipina.

    • Deficienza di antitrombina III.

  • Studi di imaging:

    • Imaging cerebrale immediato con TC senza contrasto è raccomandato per tutte le persone con sospetto ictus acuto se presentano indicazioni per trombectomia (che include coloro con ictus coinvolgenti il ​​basilaro e l'arteria cerebrale posteriore, purché ci sia la possibilità di salvare il tessuto cerebrale) così come quelli con una tendenza al sanguinamento nota, livello di coscienza abbassato, sintomi progressivi o fluttuanti inspiegabili o in terapia anticoagulante.15

    • In coloro con sospetto ictus che non presentano indicazioni per un'imaging cerebrale immediata, la tomografia computerizzata senza contrasto dovrebbe essere eseguita entro 24 ore.15

    • La risonanza magnetica è migliore della tomografia computerizzata, in particolare per ischemia, demielinizzazione, tumori e malattie dei vasi sanguigni.

    • Le sequenze di risonanza magnetica con diffusione possono essere utilizzate per mostrare il volume del nucleo infarctale al fine di valutare l'idoneità alla trombectomia.15

    • L'angiografia con risonanza magnetica viene solitamente eseguita insieme alla risonanza magnetica.

    • Nuove tecniche di risonanza magnetica consentono una definizione ancora migliore della patologia.16

  • ECG:

    • Obbligatorio per tutti i pazienti colpiti da ictus.

    • Il 20% dei pazienti colpiti da ictus ha un'aritmia e circa il 2% ha avuto una precedente ischemia miocardica (indicando la presenza di malattie cardiovascolari).

  • Echocardiography:

    • Identifica difetti valvolari, vegetazioni e altre fonti di emboli, in particolare nei giovani con occlusione dell'arteria basilare.

  • Cerebral angiography:

    • Utilizzato meno a causa delle immagini non invasive.

    • Utile quando si prende in considerazione la trombolisi o la recanalizzazione.

Dove dovrebbero essere trattati i brevetti?

  • Dove possibile, i pazienti dovrebbero essere trattati in unità specialistiche per l'ictus.

  • Specialist neurological intensive care may be required for:

    • Patienti candidati alla trombolisi o ad altri trattamenti interventistici, inclusa la trombectomia.

    • Sintomi neurologici fluttuanti.

    • Livelli di coscienza compromessi.

    • Indicatori emodinamici instabili.

    • Problemi cardiopolmonari.

Quali trattamenti possono essere somministrati?

  • General measures:

    • Prevenire la polmonite da aspirazione.

    • Attenzione precoce ai programmi per la continenza.

    • Monitoraggio attento dei cateteri per evitare infezioni.

    • Controllo della temperatura corporea.

    • Controllo della glicemia.

  • Treatment to maintain cerebral blood flow:

    • Questo, in pratica, significa gestire la pressione sanguigna.

    • Il trattamento eccessivamente aggressivo dell'ipertensione dovrebbe essere evitato.

    • Tratta l'ipertensione, se esiste un'emergenza ipertensiva, con una o più di queste condizioni mediche concomitanti:

      • Encefalopatia ipertensiva.

      • Nefropatia ipertensiva.

      • Insufficienza cardiaca ipertensiva / infarto del miocardio.

      • Dissezione aortica.

      • .15

    • Nei pazienti considerati per trombolisi endovenosa, dovrebbe essere presa in considerazione una riduzione della pressione sanguigna a 185/110 mm Hg o inferiore.15

    • Treat hypotension:

      • Fluidoterapia endovenosa per mantenere il volume intravascolare con fluidi isotonici.

      • Potrebbero essere necessari inotropi o vasopressori.

    • Occasionalmente, è necessario utilizzare un catetere dell'arteria polmonare per monitorare la pressione venosa centrale e la pressione di incuneamento capillare polmonare in caso di insufficienza cardiaca congestizia ed edema polmonare.

  • Treatments for respiratory complications:

    • Valutare la spinta respiratoria, il riflesso faringeo, il riflesso della tosse (per espellere le secrezioni).

    • Considera l'intubazione endotracheale (Scala di Coma di Glasgow inferiore a 8).

    • Potrebbe essere necessario sedazione e rilassamento muscolare in caso di agitazione o resistenza alla ventilazione meccanica, ma questi dovranno essere invertiti prima che possa essere effettuata una valutazione neurologica completa.

  • Thrombolysis (see also the separate Trattamento trombolitico dell'ictus ischemico acuto article):

    • La trombolisi intra-arteriosa locale porta a risultati di ricanalizzazione migliori rispetto alla trombolisi endovenosa.17 However, there is a lack of data on improvements in long-term outcomes for both of these treatments. Given the non-invasive nature of intravenous thrombolysis, it is preferred by some.17 The National Institute for Health and Care Excellence (NICE) recommends intravenous thrombolysis where it is being considered.15

  • Embolizzazione:

    • La trombectomia in combinazione con la trombolisi endovenosa, ove indicato/non controindicato, dovrebbe essere presa in considerazione il prima possibile per le persone che erano precedentemente in buona salute, che presentano un'ostruzione confermata dell'arteria basilare tramite TC o angiografia con risonanza magnetica (ARM), purché ci sia il potenziale per salvare il tessuto cerebrale.15

    • Imaging per identificare il tessuto cerebrale recuperabile è fondamentale perché se una persona con occlusione dell'arteria basilare ha danni bilaterali irreversibili al ponte, potrebbe rimanere con la sindrome locked-in, con paralisi completa del volto e del corpo ma coscienza intatta, anche se l'arteria basilare viene aperta.15

  • Farmaci antipiastrinici:

    • Gli agenti antipiastrinici dovrebbero essere usati come negli altri ictus - ad esempio, aspirina.

    • Il NICE consiglia anche l'uso di agenti antipiastrinici nell'ictus acuto causato da dissezione arteriosa.15

  • Anticoagulation:

    • L'heparina endovenosa è stata utilizzata nell'ictus acuto. Non mostra alcun beneficio, tranne un miglioramento dei risultati in caso di malattia dei grandi vasi dopo sette giorni.

  • Angioplasty:

    • Il ruolo nella gestione deve ancora essere deciso sulla base di evidenze di ricerca. L'uso di stent nelle arterie vertebrobasilari richiede studi comparativi più ampi per valutare ulteriormente la tecnica.18

  • Intervento chirurgico per creare un'anastomosi tra l'arteria vertebrale e l'arteria carotide esterna.19

Quali forme di riabilitazione potrebbero essere necessarie?

  • Nursing factors:

    • Mantieni la pelle, la nutrizione e la sicurezza del paziente.

    • Comunicazione con altri terapisti.

    • Comunicazione con i parenti e informazione sull'ictus e i suoi effetti.

  • Physiotherapy:

    • Necessità variabili in base alla gravità.

    • Valutazione e sviluppo di un programma di assistenza.

    • Mobilizzazione e rafforzamento.

    • Cura del torace.

  • Fisioterapia occupazionale per aiutare con il bagno, l'abbigliamento e l'igiene personale. Educazione dei parenti.

  • Logopedia. Questo può includere abilità di linguaggio e comunicazione, ma anche competenze di sicurezza, valutazione della deglutizione e formazione di assistenti e familiari.

Quali riferimenti potrebbero essere necessari?

  • Le terapie sopra elencate.

  • Rinvio ai servizi sociali.

  • Neuropsicologia.

  • Neuropsichiatria.

Il deficit neurologico può essere ulteriormente complicato da:

Questo dipenderà dall'entità della malattia; tuttavia:

  • L'ostruzione acuta dell'arteria basilare ha un tasso di mortalità molto elevato.

  • Solo il 2-5% delle persone con occlusione dell'arteria basilare si riprendono completamente dal punto di vista neurologico in assenza di interventi per ottenere la recanalizzazione o il ricanalizzamento.15

  • Le percentuali annuali di ictus per i pazienti con stenosi sintomatica delle arterie vertebrali intracraniche e basilari sono rispettivamente dell'8% e dell'11%.13

Alcuni sindromi possono avere una buona prognosi in termini di risultato funzionale a lungo termine, ma comportano ancora il rischio di morte nella fase acuta, ad esempio, per polmonite da aspirazione nel sindrome della medulla laterale. Uno studio ha suggerito che un diametro dell'arteria basilarica superiore a 4,3 mm potrebbe essere un indicatore di alto rischio di ictus fatale.20

Questo dipende dalla causa; tuttavia, le strategie di prevenzione includono:

  • Anticoagulazione per fibrillazione atriale. Una migliore aderenza alle linee guida potrebbe prevenire l'ictus.21

  • Trattamento dell'ipertensione.

  • Trattamento delle iperlipidemie.

  • Gestione dei fattori di rischio per l'ictus.

See also the separate Prevenzione dell'ictus articolo.

Ulteriori letture e riferimenti

  1. Watson N; Disturbi neurologici provocati dal movimento della testa e del collo. Pract Neurol. 14 giugno 2024:pn-2024-004160. doi: 10.1136/pn-2024-004160.
  2. Phillips S, Memon AB; Insufficienza vertebrobasilarica cronica nella sindrome dello scippo subclavio. Clin Case Rep. 4 febbraio 2021; 9(3): 1828-1830. doi: 10.1002/ccr3.3891. Collezione elettronica 2021 mar.
  3. Chandratheva A, Werring D, Kaski D; Insufficienza vertebrobasilare: un termine inadeguato che dovrebbe essere abbandonato. Pract Neurol. 2020 Nov 17:practneurol-2020-2668. doi: 10.1136/practneurol-2020-002668.
  4. Pirau L, Lui F; Insufficienza vertebrobasilare. StatPearls Publishing; 2019.
  5. Merwick A, Werring D; Infarto ischemico della circolazione posteriore. BMJ. 19 maggio 2014;348:g3175. doi: 10.1136/bmj.g3175.
  6. Thrift AG, Dewey HM, Macdonell RA, et al; Incidenza dei principali sottotipi di ictus: risultati iniziali dallo studio sull'incidenza dell'ictus nel Nord-Est di Melbourne (NEMESIS). Stroke. Agosto 2001; 32(8): 1732-8. doi: 10.1161/01.str.32.8.1732.
  7. Nanda A, Vannemreddy P, Willis B, et al; I ictus nei giovani: relazione tra uso attivo di cocaina, meccanismo dell'ictus e risultato. Acta Neurochir Suppl. 2006;96:91-6.
  8. Broderick JP, Viscoli CM, Brott T, et al; I principali fattori di rischio per l'emorragia subaracnoidea aneurismatica nei giovani sono modificabili. Stroke. 2003 Giu;34(6):1375-81. Epub 2003 Mag 22.
  9. Semmler A, Urbach H, Klockgether T; Arterite a cellule gigante che causa infarti multipli vertebro-basilari. Neurologia. 14 maggio 2002; 58(9):1399.
  10. Kurth T, Gaziano JM, Berger K, et al; Indice di massa corporea e rischio di ictus negli uomini. Arch Intern Med. 2002 9-23 dicembre;162(22):2557-62.
  11. Kurth T, Kase CS, Berger K, et al; Fumo e rischio di ictus emorragico negli uomini. Stroke. Maggio 2003; 34(5): 1151-5. Epub 2003 Mar 27.
  12. Gur AY, Lampl Y, Gross B, et al; Una nuova scala per valutare i pazienti con ictus vertebrobasilare - la Scala Israeliana per l'Ictus Vertebrobasilare (IVBSS): affidabilità tra valutatori e validità concorrente. Clin Neurol Neurosurg. 23 gennaio 2007;.
  13. Brott TG, Halperin JL, Abbara S, et al; Linee guida del 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS sulla gestione dei pazienti con malattia delle arterie carotidi e vertebrali extracraniche.
  14. Soler-Revert M, Galiano R, Bernacer-Alpera B, et al; Sindrome di Guillain-Barré che simula un ictus vertebrobasilare. Rev Neurol. 2006 Mar 1-15;42(5):314-5.
  15. ICTUS e attacco ischemico transitorio negli over 16: diagnosi e gestione iniziale; Linee guida NICE (maggio 2019 - ultimo aggiornamento aprile 2022)
  16. Kumral E, Kisabay A, Atac C; Schemi di lesione ed eziologia dell'ischemia nell'area di coinvolgimento dell'arteria cerebellare inferiore anteriore: uno studio clinico - risonanza magnetica con diffusione ponderata. Eur J Neurol. 2006 Apr;13(4):395-401.
  17. Schoen JC, Boysen MM, Warren CR, et al; Occlusione dell'arteria vertebrobasilare. West J Emerg Med. 2011 maggio;12(2):233-9.
  18. Eberhardt O, Naegele T, Raygrotzki S, et al; Stenting delle arterie vertebrobasilari nella malattia aterosclerotica sintomatica e nell'occlusione acuta: serie di casi e revisione della letteratura. J Vasc Surg. 2006 Giu;43(6):1145-54.
  19. Dorobisz AT; Risultati a lungo termine del trattamento chirurgico della sindrome vertebro-basilarica. Zentralbl Chir. Febbraio 2006;131(1):3-7.
  20. Pico F, Labreuche J, Gourfinkel-An I, et al; Diametro dell'arteria basilare e mortalità a 5 anni nei pazienti con ictus. Stroke. 2006 Set;37(9):2342-7. Epub 2006 Ago 3.
  21. Zehnder BS, Schaer BA, Jeker U, et al; Fibrillazione atriale: tasso stimato di eccesso di ictus dovuto alla mancata aderenza alle linee guida. Swiss Med Wkly. 2006 Dec 2;136(47-48):757-60.

Continua a leggere sotto

About the author

Author image

Dr Doug McKechnie, MRCGP

Medical Writer

MA, MBBS, MSc, DRCOG, MRCP(UK), MRCGP(2021), FHEA

Dr Doug McKechnie is an NHS GP working in London. He works full-time clinically and is also the Deputy Lead for the Clinical and Professional Practice module at University College London Medical School.

About the reviewerView full bio

Author image

Dr Philippa Vincent, MRCGP

Medico di base, Autore medico

MB BS, Bsc, MRCGP (2000), DCH, DFSRH, DRCOG

Dr Philippa Vincent is an NHS GP working in North London.

Storia dell'articolo

Le informazioni su questa pagina sono scritte e revisionate da clinici qualificati.

verifica idoneità al vaccino antinfluenzale

Chiedi, condividi, connettiti.

Esplora le discussioni, fai domande e condividi esperienze su centinaia di argomenti di salute.

verificatore di sintomi

Non ti senti bene?

Valuta i tuoi sintomi online gratuitamente