Lesioni dei nervi cranici

Vedi il separato Storia neurologica ed esame articolo per un promemoria dettagliato su come esaminare i nervi.

Dove si trova la lesione?

Prova a pensare in modo sistematico - è:

• Muscolo (ad esempio, una distrofia)?

• Giunzione neuromuscolare (ad esempio, miastenia)?

• Lesione del nervo cranico al di fuori del tronco encefalico (ad esempio, compressione)?

• Lesione del nervo cranico nel tronco encefalico (ad esempio, sclerosi multipla (SM))?

I nervi cranici possono essere interessati singolarmente o in gruppi e la conoscenza di quali nervi sono coinvolti aiuta a localizzare la lesione. Di seguito sono riportate alcune delle cause delle lesioni dei nervi cranici, dopo un breve riepilogo del percorso anatomico del nervo.

Nervo olfattivo (I)

• Anatomia. Le cellule olfattive sono una serie di neuroni bipolari che attraversano la lamina cribrosa fino all'bulbo olfattivo.

• Segni. Riduzione del gusto e dell'olfatto, ma non verso l'ammoniaca che stimola le fibre del dolore trasportate nel nervo trigemino.

• Cause. Trauma, tumore al lobo frontale, meningite.

Nervo ottico (II)

• Anatomia. Le fibre del nervo ottico sono gli assoni delle cellule ganglionari della retina. Al chiasma ottico, solo le fibre derivate dalle parti nasali della retina decussano, si uniscono alle fibre non decussanti e passano indietro nei rispettivi tratti ottici verso la corteccia visiva.

• Sintomi e cause:

  • Difetti del campo visivo - vedi il separato Difetti del campo visivo articolo:

    • Le alterazioni del campo visivo iniziano come piccole aree di perdita visiva (scotomi).

    • Impairment visiva grave monoculare: lesioni di un occhio o del nervo ottico - ad esempio, sclerosi multipla, arterite a cellule giganti.

    • Impairment visivo grave bilaterale: ambliopia da alcol metilico e tabacco; neurosifilide.

    • Emianopsia bitemporale: compressione del chiasma ottico - ad esempio, aneurisma dell'arteria carotide interna, adenoma ipofisario o craniofaringioma.

    • Emianopsia omonima: perdita della stessa metà (sinistra o destra) del campo visivo di entrambi gli occhi, sul lato opposto alla lesione (ad esempio, una lesione sul lato destro provoca perdita della metà sinistra del campo visivo di entrambi gli occhi). Le lesioni si trovano dietro il chiasma ottico, nel tratto ottico, nel nucleo genicolato laterale, nelle radiazioni ottiche o nella corteccia occipitale - ad esempio, ictus, ascesso, tumore.

  • Anomalie pupillari - vedi l'articolo separato su Anomalie pupillari:

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    • Pressione intracranica aumentata (ICP) (tumore, ascesso, encefalite, idrocefalo, ipertensione intracranica benigna).

    • Lesione retro-orbitale (ad esempio, trombosi del seno cavernoso).

    • Infiammazione (ad esempio, neurite ottica).

    • Ischemia (ad esempio, ipertensione accelerata).

Nervo oculomotore (III)

• Anatomia. Questo nervo emerge dal tronco encefalico sulla faccia mediale del crus cerebri e poi passa in avanti tra l'arteria cerebrale posteriore e l'arteria cerebellare superiore, molto vicino all'arteria comunicante posteriore. Perforza la dura madre vicino al margine del tentorio del cerebello, e attraversa la parte laterale del seno cavernoso insieme ai nervi IV e VI per entrare nell'orbita.

• Segni. Il segno iniziale è spesso una pupilla dilatata fissa che non si accomoda; poi parziale si sviluppa e poi un'oftalmoplegia interna completa (mascherata dalla ptosi). Il retto laterale non contrastato causa una deviazione verso l'esterno dell'occhio. Se anche le fibre simpatiche oculari sono colpite dietro l'orbita, la pupilla sarà fissa ma non dilatata.

• Cause di una singola lesione III. Diabete mellito, arterite a cellule giganti, sifilide, aneurisma dell'arteria comunicante posteriore, idiopatico; aumento della pressione intracranica se causa erniazione uncale attraverso il tentorio - questo comprime il nervo. Le paralisi del terzo nervo senza una pupilla dilatata sono dovute a diabete mellito o un'altra causa vascolare. La dilatazione precoce di una pupilla implica una lesione compressiva. Diplopia una lesione del terzo nervo può causare nistagmo.

Vedi anche 'Lesioni combinate dei nervi cranici', di seguito.

Nervo trocleare (IV)

• Anatomia .Passa all'indietro nel tronco encefalico, decussa nel velo medullare anteriore ed emerge per passare intorno al peduncolo cerebrale tra esso e il lobo temporale, attraversa il tentorio per entrare nel seno cavernoso insieme a II e VI, e entra nell'orbita per innervare il muscolo obliquo superiore.

• Segni. Diplopia a causa di debolezza nei movimenti verso il basso e verso l'interno dell'occhio. La causa più comune di diplopia verticale pura. Il paziente tende a compensare inclinando la testa lontano dal lato interessato.

• Cause di una singola lesione IV. Raro e più comunemente dovuto a traumi all'orbita. Può verificarsi anche nel diabete o in caso di infarto secondario all'ipertensione.

Vedi anche 'Lesioni combinate dei nervi cranici', di seguito.

Nervo trigemino (V)

• Anatomia .Forma tre tronchi: divisioni oftalmica, mascellare e mandibolare. Quest'ultima contiene sia fibre sensoriali che motorie. Può esserci una notevole variazione individuale nelle aree esatte della pelle fornite:

  • La divisione oftalmica si trova con III, IV e VI nel seno cavernoso e fornisce la pelle della parte mediale del naso, della fronte e dell'occhio (incluso il riflesso corneale).

  • La divisione mascellare attraversa la parte inferiore del seno cavernoso e il forame rotondo e si unisce con fibre parasimpatiche per formare il ganglio sfenopalatino (lacrimazione). Successivamente entra nell'orbita come il nervo infraorbitario, fornendo infine la pelle del labbro superiore, della guancia e del triangolo cutaneo che si estende dall'angolo dell'occhio e della bocca fino a un apice nella regione temporale mediana.

  • La divisione mandibolare lascia il cranio attraverso il forame ovale trasportando fibre sensoriali dalla pelle del labbro inferiore e del mento fino e compreso il tragus e la parte superiore della pinna; mucose del pavimento della bocca, guancia e due terzi anteriori della lingua (fibre gustative che si uniscono ad essa dal ramo chorda tympani del nervo facciale). Fibre motorie innervano il massetere, temporale e pterigoidei.

• Segni. Ridotta sensibilità o disestesia nell'area interessata. Debolezza nel serraggio della mascella e nei movimenti laterali. Se c'è una lesione del motoneurone inferiore (LMN), la mascella devia verso il lato debole quando si apre la bocca. Potrebbero esserci fascicolazioni temporali e masseteriche.

• Cause di una singola lesione a V. Vedi anche 'Lesioni combinate dei nervi cranici', di seguito:

  • Sensore: nevralgia del trigemino, herpes zoster, nasopharyngeal carcinoma.

  • Motore: paralisi bulbare, neuroma acustico.

Nervo abducente (VI)

• Anatomia. Dal nucleo nel pavimento del quarto ventricolo, le fibre passano in avanti nel ponte e emergono per seguire un lungo percorso extracerebrale sulla base del cervello, attraverso l'apice del temporale petroso, attraverso la fossa posteriore vicino al dorsum sellae per entrare nel seno cavernoso e da lì nell'orbita e nel muscolo retto laterale.

• Segni .Impossibilità di muoversi lateralmente. L'occhio è deviato medialmente a causa dell'azione non opposta del muscolo retto mediale.¹
  

  < h2>Paralisi dei nervi cranici VI e XII< /h2>

  

  Nota l'incapacità del retto laterale di muovere l'occhio sinistro lateralmente. Ciò è dovuto a un deficit del muscolo retto laterale sinistro

  Fonte dell'immagine: Open-i (Fadda GL et al) - vedere ulteriori approfondimenti sotto
  

• Cause di una singola lesione del VI. Sclerosi multipla, CVA pontino. È considerato un segno di localizzazione falsa (a causa del lungo percorso extracerebrale) in caso di aumento della pressione intracranica.

Vedi anche 'Lesioni combinate dei nervi cranici', di seguito.

Nervo faciale (VII)

• Anatomia .Principalmente motore (alcune fibre sensoriali dal meato acustico esterno, fibre che controllano la salivazione e fibre gustative dalla parte anteriore della lingua). Le fibre fanno un giro attorno al nucleo VI prima di lasciare il ponte medialmente all'VIII e passare attraverso il meato acustico interno. Attraversa il temporale petroso nel canale facciale, si dilata formando il ganglio genicolato (gusto e salivazione) sul lato mediale dell'orecchio medio, da cui si piega bruscamente (e la corda del timpano si stacca), per emergere attraverso il forame stilomastoideo e innervare i muscoli dell'espressione facciale.

• Segni. Debolezza facciale. In una lesione del motoneurone inferiore (LMN), la fronte è paralizzata - il percorso finale comune ai muscoli è distrutto; mentre i muscoli della parte superiore del volto sono parzialmente risparmiati in una lesione del motoneurone superiore (UMN) grazie a percorsi alternativi nel tronco encefalico. Sembra che ci siano percorsi diversi per i movimenti volontari ed emotivi. Gli ictus cerebrali (CVAs) di solito indeboliscono il movimento volontario, risparmiando spesso i movimenti involontari (ad esempio, il sorriso spontaneo). La perdita selettiva molto più rara del movimento emotivo è chiamata paralisi mimica ed è di solito dovuta a una lesione frontale o talamica.

• Cause di una lesione del VII singola:

  • LMN: Paralisi di Bell, poliomielite, otite media, frattura del cranio, tumori dell'angolo cerebellopontino, tumori parotidici, herpes zoster (Sindrome di Ramsay Hunt), malattia di Lyme.

  • UMN: (risparmia la fronte - innervazione bilaterale): ictus, tumore.

Vedi anche 'Lesioni combinate dei nervi cranici', di seguito.

Nervo vestibolococleare (VIII)

• Anatomia. Trasporta due gruppi di fibre, quelle verso la coclea (udito) e verso i canali semicircolari, utricolo e sacculo (equilibrio e postura). Passano, insieme al nervo faciale, dal tronco encefalico attraverso la fossa posteriore fino al meato acustico interno.

• Segni. Sordità neurosensoriale unilaterale, acufene. Le lesioni a crescita lenta raramente si presentano con sintomi vestibolari poiché il sistema di compensazione ha il tempo di attivarsi.

• Cause di una lesione singola dell'VIII. Rumore forte; Malattia ossea di Paget, Malattia di Ménière, herpes zoster; neurofibroma, neuroma acustico, CVA del tronco encefalico, piombo, aminoglicosidi, furosemide, aspirina. Vedi anche 'Lesioni combinate dei nervi cranici', di seguito.

Nervo glossofaringeo (IX)

• Anatomia. Contiene fibre sensoriali, motorie (solo stilo-faringeo) e parasimpatiche (ghiandole salivari). Attraversa la fossa posteriore, attraverso il forame giugulare e nel collo, fornendo innervazione alle tonsille, al palato e al terzo posteriore della lingua.

• Segni. Le lesioni unilaterali non causano alcun deficit a causa delle connessioni corticobulbari bilaterali. Le lesioni bilaterali provocano la paralisi pseudobulbare. Questi nervi sono strettamente collegati tra loro.

• Cause (lesioni di un singolo nervo estremamente rare). Trauma, lesioni del tronco encefalico, angolo cerebellopontino e tumori del collo, poliomielite, Sindrome di Guillain-Barré (GBS).

Nervo vago (X)

• Anatomia .Il nervo vago, 'il vagabondo', contiene fibre motorie (al palato e alle corde vocali), componenti sensoriali (posteriore e pavimento del meato acustico esterno) e fibre afferenti ed efferenti viscerali. Esce dal cranio attraverso il forame giugulare, passa all'interno della guaina carotidea nel collo (emettendo rami cardiaci e i nervi laringei ricorrenti che innervano le corde vocali), attraversa il torace fornendo innervazione ai polmoni, e prosegue attraverso l'apertura esofagea per innervare gli organi addominali.

• Segni .Debolezza del palato può causare 'linguaggio nasale' e rigurgito nasale del cibo. Il palato si muove in modo asimmetrico quando il paziente dice 'ahh'. La paralisi del nervo ricorrente provoca raucedine, perdita di volume e 'tosse bovina'.

• Cause (lesioni di un singolo nervo estremamente rare). Trauma, lesioni del tronco encefalico, tumori nell'angolo ponto-cerebellare, foro giugulare e collo; poliomielite, SGB.

Nervo accessorio spinale (XI)

• Anatomia: motore al muscolo sternocleidomastoideo e trapezio.

• Segni: debolezza e atrofia di questi muscoli.

• Cause: come 'Nervo Vago (X)', sopra.

Nervo ipoglosso (XII)

• Anatomia. Attraversa brevemente la fossa posteriore, lascia il cranio attraverso il forame ipoglosso e innerva i fibre motori alla lingua e alla maggior parte dei muscoli infrahioidei.

• Segni .Una lesione del motoneurone inferiore provoca atrofia del lato ipsilaterale della lingua, con fascicolazioni; e durante l'estensione volontaria, la lingua devia verso il lato interessato, ma in caso di lesione centrale la lingua devia dal lato della lesione.

• Cause di una lesione singola del XII: raro. Polio, siringomielia tubercolosi, trombosi del ramo mediano dell'arteria vertebrale.

Lesioni combinate dei nervi cranici

• VII, VIII, poi V e a volte IX: tumori dell'angolo pontocerebellare.

• V, VI (Sindrome di Gradenigo): lesioni all'interno dell'osso temporale petroso.

• Combinato III, IV, VI: ictus, tumori, encefalopatia di Wernicke, aneurismi, sclerosi multipla, miastenia grave, meningite, distrofia muscolare, distrofia miotonica, trombosi del seno cavernoso, sindrome di Guillain-Barré, arterite cranica, trauma e patologia orbitale.