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Lesioni dei nervi cranici

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See the separate Storia neurologica ed esame article for a detailed reminder on how to examine the nerves.

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Dove si trova la lesione?

Prova a pensare in modo sistematico - è:

  • Muscolo (ad esempio, una distrofia)?

  • Giunzione neuromuscolare (ad esempio, miastenia)?

  • Lesione del nervo cranico al di fuori del tronco encefalico (ad esempio, compressione)?

  • Lesione del nervo cranico nel tronco encefalico (ad esempio, sclerosi multipla (SM))?

I nervi cranici possono essere interessati singolarmente o in gruppi e la conoscenza di quali nervi sono coinvolti aiuta a localizzare la lesione. Di seguito sono riportate alcune delle cause delle lesioni dei nervi cranici, dopo un breve riepilogo del percorso anatomico del nervo.

Condizioni che possono influenzare qualsiasi nervo cranico

  • Diabetes mellitus.

  • Sclerosi multipla.

  • Tumori.

  • .

  • Vasculite (ad esempio, poliarterite nodosa).

  • Lupus eritematoso sistemico (LES).

  • Sifilide.


La meningite cronica (maligna, tubercolare o fungina) tende a colpire i nervi cranici inferiori uno ad uno.

  • Anatomia. Le cellule olfattive sono una serie di neuroni bipolari che attraversano la lamina cribrosa fino all'bulbo olfattivo.

  • Segni. Riduzione del gusto e dell'olfatto, ma non verso l'ammoniaca che stimola le fibre del dolore trasportate nel nervo trigemino.

  • Cause. Trauma, tumore al lobo frontale, meningite.

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  • Anatomia. Le fibre del nervo ottico sono gli assoni delle cellule ganglionari della retina. Al chiasma ottico, solo le fibre derivate dalle parti nasali della retina decussano, si uniscono alle fibre non decussanti e passano indietro nei rispettivi tratti ottici verso la corteccia visiva.

  • Sintomi e cause:

    • Visual field defects - see the separate Difetti del campo visivo article:

      • Le alterazioni del campo visivo iniziano come piccole aree di perdita visiva (scotomi).

      • Impairment visiva grave monoculare: lesioni di un occhio o del nervo ottico - ad esempio, sclerosi multipla, arterite a cellule giganti.

      • Impairment visivo grave bilaterale: ambliopia da alcol metilico e tabacco; neurosifilide.

      • Emianopsia bitemporale: compressione del chiasma ottico - ad esempio, aneurisma dell'arteria carotide interna, adenoma ipofisario o craniofaringioma.

      • Emianopsia omonima: perdita della stessa metà (sinistra o destra) del campo visivo di entrambi gli occhi, sul lato opposto alla lesione (ad esempio, una lesione sul lato destro provoca perdita della metà sinistra del campo visivo di entrambi gli occhi). Le lesioni si trovano dietro il chiasma ottico, nel tratto ottico, nel nucleo genicolato laterale, nelle radiazioni ottiche o nella corteccia occipitale - ad esempio, ictus, ascesso, tumore.

    • Pupillary abnormalities - see the separate article on Anomalie pupillari:

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      • Pressione intracranica aumentata (ICP) (tumore, ascesso, encefalite, idrocefalo, ipertensione intracranica benigna).

      • Lesione retro-orbitale (ad esempio, trombosi del seno cavernoso).

      • Infiammazione (ad esempio, neurite ottica).

      • Ischemia (ad esempio, ipertensione accelerata).

  • Anatomia. Questo nervo emerge dal tronco encefalico sulla faccia mediale del crus cerebri e poi passa in avanti tra l'arteria cerebrale posteriore e l'arteria cerebellare superiore, molto vicino all'arteria comunicante posteriore. Perforza la dura madre vicino al margine del tentorio del cerebello, e attraversa la parte laterale del seno cavernoso insieme ai nervi IV e VI per entrare nell'orbita.

  • Segni. The initial sign is often a fixed dilated pupil which doesn't accommodate; then parziale develops and then a complete internal ophthalmoplegia (masked by ptosis). Unopposed lateral rectus causes outward deviation of the eye. If the ocular sympathetic fibres are also affected behind the orbit, the pupil will be fixed but not dilated.

  • Cause di una singola lesione III. Diabetes mellitus, giant cell arteritis, syphilis, posterior communicating artery aneurysm, idiopathic; raised ICP if causes uncal herniation through the tentorium - this compresses the nerve. Third nerve palsies without a dilated pupil are due to diabetes mellitus or another vascular cause. Early dilatation of a pupil implies a compressive lesion. Diplopia from a third nerve lesion may cause nystagmus.

Vedi anche 'Lesioni combinate dei nervi cranici', di seguito.

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  • Anatomia .Passa all'indietro nel tronco encefalico, decussa nel velo medullare anteriore ed emerge per passare intorno al peduncolo cerebrale tra esso e il lobo temporale, attraversa il tentorio per entrare nel seno cavernoso insieme a II e VI, e entra nell'orbita per innervare il muscolo obliquo superiore.

  • Segni. Diplopia a causa di debolezza nei movimenti verso il basso e verso l'interno dell'occhio. La causa più comune di diplopia verticale pura. Il paziente tende a compensare inclinando la testa lontano dal lato interessato.

  • Cause di una singola lesione IV. Raro e più comunemente dovuto a traumi all'orbita. Può verificarsi anche nel diabete o in caso di infarto secondario all'ipertensione.

Vedi anche 'Lesioni combinate dei nervi cranici', di seguito.

  • Anatomia .Forma tre tronchi: divisioni oftalmica, mascellare e mandibolare. Quest'ultima contiene sia fibre sensoriali che motorie. Può esserci una notevole variazione individuale nelle aree esatte della pelle fornite:

    • La divisione oftalmica si trova con III, IV e VI nel seno cavernoso e fornisce la pelle della parte mediale del naso, della fronte e dell'occhio (incluso il riflesso corneale).

    • La divisione mascellare attraversa la parte inferiore del seno cavernoso e il forame rotondo e si unisce con fibre parasimpatiche per formare il ganglio sfenopalatino (lacrimazione). Successivamente entra nell'orbita come il nervo infraorbitario, fornendo infine la pelle del labbro superiore, della guancia e del triangolo cutaneo che si estende dall'angolo dell'occhio e della bocca fino a un apice nella regione temporale mediana.

    • La divisione mandibolare lascia il cranio attraverso il forame ovale trasportando fibre sensoriali dalla pelle del labbro inferiore e del mento fino e compreso il tragus e la parte superiore della pinna; mucose del pavimento della bocca, guancia e due terzi anteriori della lingua (fibre gustative che si uniscono ad essa dal ramo chorda tympani del nervo facciale). Fibre motorie innervano il massetere, temporale e pterigoidei.

  • Segni. Ridotta sensibilità o disestesia nell'area interessata. Debolezza nel serraggio della mascella e nei movimenti laterali. Se c'è una lesione del motoneurone inferiore (LMN), la mascella devia verso il lato debole quando si apre la bocca. Potrebbero esserci fascicolazioni temporali e masseteriche.

  • Cause di una singola lesione a V. Vedi anche 'Lesioni combinate dei nervi cranici', di seguito:

  • Anatomia. Dal nucleo nel pavimento del quarto ventricolo, le fibre passano in avanti nel ponte e emergono per seguire un lungo percorso extracerebrale sulla base del cervello, attraverso l'apice del temporale petroso, attraverso la fossa posteriore vicino al dorsum sellae per entrare nel seno cavernoso e da lì nell'orbita e nel muscolo retto laterale.

  • Segni .Impossibilità di muoversi lateralmente. L'occhio è deviato medialmente a causa dell'azione non opposta del muscolo retto mediale.1

    < h2>Paralisi dei nervi cranici VI e XII< /h2>

    < h2>Paralisi dei nervi cranici VI e XII< /h2>

    Nota l'incapacità del retto laterale di muovere l'occhio sinistro lateralmente. Ciò è dovuto a un deficit del muscolo retto laterale sinistro

    Fonte dell'immagine: Open-i (Fadda GL et al) - vedere ulteriori approfondimenti sotto

  • Cause di una singola lesione del VI. Sclerosi multipla, CVA pontino. È considerato un segno di localizzazione falsa (a causa del lungo percorso extracerebrale) in caso di aumento della pressione intracranica.

Vedi anche 'Lesioni combinate dei nervi cranici', di seguito.

  • Anatomia .Principalmente motore (alcune fibre sensoriali dal meato acustico esterno, fibre che controllano la salivazione e fibre gustative dalla parte anteriore della lingua). Le fibre fanno un giro attorno al nucleo VI prima di lasciare il ponte medialmente all'VIII e passare attraverso il meato acustico interno. Attraversa il temporale petroso nel canale facciale, si dilata formando il ganglio genicolato (gusto e salivazione) sul lato mediale dell'orecchio medio, da cui si piega bruscamente (e la corda del timpano si stacca), per emergere attraverso il forame stilomastoideo e innervare i muscoli dell'espressione facciale.

  • Segni. Debolezza facciale. In una lesione del motoneurone inferiore (LMN), la fronte è paralizzata - il percorso finale comune ai muscoli è distrutto; mentre i muscoli della parte superiore del volto sono parzialmente risparmiati in una lesione del motoneurone superiore (UMN) grazie a percorsi alternativi nel tronco encefalico. Sembra che ci siano percorsi diversi per i movimenti volontari ed emotivi. Gli ictus cerebrali (CVAs) di solito indeboliscono il movimento volontario, risparmiando spesso i movimenti involontari (ad esempio, il sorriso spontaneo). La perdita selettiva molto più rara del movimento emotivo è chiamata paralisi mimica ed è di solito dovuta a una lesione frontale o talamica.

  • Cause di una lesione del VII singola:

Vedi anche 'Lesioni combinate dei nervi cranici', di seguito.

  • Anatomia. Trasporta due gruppi di fibre, quelle verso la coclea (udito) e verso i canali semicircolari, utricolo e sacculo (equilibrio e postura). Passano, insieme al nervo faciale, dal tronco encefalico attraverso la fossa posteriore fino al meato acustico interno.

  • Segni. Unilateral sensorineural deafness, acufene. Le lesioni a crescita lenta raramente si presentano con sintomi vestibolari poiché il sistema di compensazione ha il tempo di attivarsi.

  • Cause di una lesione singola dell'VIII. Loud noise; Malattia ossea di Paget, Malattia di Ménière, herpes zoster; neurofibroma, neuroma acustico, CVA del tronco encefalico, piombo, aminoglicosidi, furosemide, aspirina. Vedi anche 'Lesioni combinate dei nervi cranici', di seguito.

  • Anatomia. Contiene fibre sensoriali, motorie (solo stilo-faringeo) e parasimpatiche (ghiandole salivari). Attraversa la fossa posteriore, attraverso il forame giugulare e nel collo, fornendo innervazione alle tonsille, al palato e al terzo posteriore della lingua.

  • Segni. Le lesioni unilaterali non causano alcun deficit a causa delle connessioni corticobulbari bilaterali. Le lesioni bilaterali provocano la paralisi pseudobulbare. Questi nervi sono strettamente collegati tra loro.

  • Cause (lesioni di un singolo nervo estremamente rare). Trauma, brainstem lesions, cerebellopontine angle and neck tumours, polio, Sindrome di Guillain-Barré (GBS).

  • Anatomia .Il nervo vago, 'il vagabondo', contiene fibre motorie (al palato e alle corde vocali), componenti sensoriali (posteriore e pavimento del meato acustico esterno) e fibre afferenti ed efferenti viscerali. Esce dal cranio attraverso il forame giugulare, passa all'interno della guaina carotidea nel collo (emettendo rami cardiaci e i nervi laringei ricorrenti che innervano le corde vocali), attraversa il torace fornendo innervazione ai polmoni, e prosegue attraverso l'apertura esofagea per innervare gli organi addominali.

  • Segni .Debolezza del palato può causare 'linguaggio nasale' e rigurgito nasale del cibo. Il palato si muove in modo asimmetrico quando il paziente dice 'ahh'. La paralisi del nervo ricorrente provoca raucedine, perdita di volume e 'tosse bovina'.

  • Cause (lesioni di un singolo nervo estremamente rare). Trauma, lesioni del tronco encefalico, tumori nell'angolo ponto-cerebellare, foro giugulare e collo; poliomielite, SGB.

  • Anatomia: motore al muscolo sternocleidomastoideo e trapezio.

  • Segni: debolezza e atrofia di questi muscoli.

  • Cause: come 'Nervo Vago (X)', sopra.

  • Anatomia. Attraversa brevemente la fossa posteriore, lascia il cranio attraverso il forame ipoglosso e innerva i fibre motori alla lingua e alla maggior parte dei muscoli infrahioidei.

  • Segni .Una lesione del motoneurone inferiore provoca atrofia del lato ipsilaterale della lingua, con fascicolazioni; e durante l'estensione volontaria, la lingua devia verso il lato interessato, ma in caso di lesione centrale la lingua devia dal lato della lesione.

  • Cause di una lesione singola del XII: rare. Polio, siringomielia tuberculosis, median branch thrombosis of the vertebral artery.

  • VII, VIII, poi V e a volte IX: tumori dell'angolo pontocerebellare.

  • V, VI (Gradenigo's syndrome): lesions within the petrous temporal bone.

  • Combinato III, IV, VI: ictus, tumori, encefalopatia di Wernicke, aneurismi, sclerosi multipla, miastenia grave, meningite, distrofia muscolare, distrofia miotonica, trombosi del seno cavernoso, sindrome di Guillain-Barré, arterite cranica, trauma e patologia orbitale.

Ulteriori letture e riferimenti

  • Finsterer J, Grisold W; Disturbi dei nervi cranici inferiori. J Neurosci Rural Pract. 2015 Lug-Sep;6(3):377-91. doi: 10.4103/0976-3147.158768.
  • Gutierrez S, Warner T, McCormack E, et al; Sindromi dei nervi cranici inferiori: una rassegna. Neurosurg Rev. 2020 lug 8. pii: 10.1007/s10143-020-01344-w. doi: 10.1007/s10143-020-01344-w.
  1. Fadda GL, Gisolo M, Crosetti E, et al; Complicanza intracranica della rinossinusite da actinomiceti dei seni paranasali: un raro caso di paralisi del nervo abducente. Case Rep Otolaryngol. 2014;2014:601671. doi: 10.1155/2014/601671. Epub 2014 Ago 21.

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About the author

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Dr Toni Hazell, MRCGP

MBBS, BSc, MRCGP, DFSRH, Dip GU med, DRCOG, DCH (London, UK, 2000)

Dr. Toni Hazell qualified from St. Mary’s Hospital Medical School and did her VTS at Northwick Park Hospital.

About the reviewerView full bio

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Dr Philippa Vincent, MRCGP

Medico di base, Autore medico

MB BS, Bsc, MRCGP (2000), DCH, DFSRH, DRCOG

Dr Philippa Vincent is an NHS GP working in North London.

Storia dell'articolo

Le informazioni su questa pagina sono scritte e revisionate da clinici qualificati.

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